Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите. Антибиотики воспалении щитовидной железы Антибиотики при 2018-11-18 10:42

75 visitors think this article is helpful. 75 votes in total.

Антибиотики воспалении щитовидной железы Антибиотики при

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Боли в мышцах и суставах. При аутоиммунном. ощущениях в суставах и мышцах. Гипотиреоз — это патологическое состояние организма, возникающее в результате дефицита гормонов щитовидной железы. У гипотиреоза множество симптомов, которые весьма неспецифичны, поскольку гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции деятельности практически всех органов и систем человека. Гипотиреоз может протекать скрыто, вообще не проявляя себя никакими симптомами, а может быть настолько выраженным, что становится причиной коматозного состояния больного. Гипотиреоз намного чаще встречается у женщин, особенно пожилого возраста. В каких случаях возникает гипотиреоз, чем может себя проявлять, как диагностируется и как лечится? Ответы на все эти вопросы вы получите, ознакомившись с данной статьей. Гипотиреоз является одним из самых частых эндокринных нарушений. В первую очередь следует понимать, что данное состояние не является отдельным заболеванием. Это клинический синдром, который развивается, как результат недостатка гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов — тироксина Т4 и трийодтиронина Т3). А заболеваний, которые приводят к возникновению гипотиреоза, довольно много, причем это не обязательно заболевания щитовидной железы. Гипотиреоз чаще встречается у людей пожилого возраста, распространенность его с возрастом увеличивается. Согласно статистике, женский пол преобладает в структуре заболевших. Так, из каждой 1000 женщин в России у 19 есть гипотиреоз, а из 1000 мужчин — у одного. В норме щитовидная железа вырабатывает гормоны на основе йода, поступающего с пищей: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Тироксин менее активен и превращается в трийодтиронин, который непосредственно связывается с клетками организма, заставляя их работать должным образом. Тиреоидные гормоны регулируют многие процессы: Практически любая сфера жизнедеятельности человека требует участия гормонов щитовидной железы. Без достаточного содержания этих гормонов в любой из указанных сфер возникают нарушения, именно поэтому гипотиреоз клинически характеризуется множеством самых разнообразных симптомов, казалось бы, не имеющих никакого отношения к щитовидной железе. Деятельность самой щитовидной железы регулируется гипофизом и гипоталамусом: органами, расположенными в головном мозге. Регулировка осуществляется посредством тиреотропного гормона, выделяемого гипофизом. Закономерность довольно проста: при снижении выработки Т3 и Т4 увеличивается выброс тиреотропного гормона, который стимулирует продукцию Т3 и Т4. Соответственно, при увеличении содержания гормонов щитовидной железы выработка тиреотропного гормона снижается. Таким образом организм приспосабливается к условиям окружающей среды. Возникновение патологии на любом участке этой цепочки регуляции может стать причиной гипотиреоза. Если проблема возникает в самой щитовидной железе, то гипотиреоз является первичным, если же дело в гипофизе или гипоталамусе, то такой гипотиреоз считается вторичным. Кроме того, гипотиреоз может быть врожденным (например, при аномалиях развития щитовидной железы) или приобретенным (например, после удаления части щитовидной железы). По выраженности клинических симптомов гипотиреоз бывает: Для гипотиреоза характерна полиорганность поражения, то есть одновременное наличие симптомов, свидетельствующих о патологии различных органов. Отдельно взятый симптом гипотиреоза всегда неспецифичен, что затрудняет диагностику этого состояния. У одного больного совсем не обязательно будут присутствовать одновременно все признаки. Обычно преобладают несколько из них, а остальные присутствуют либо в стертой форме, либо их вообще нет. Выраженность отдельных симптомов также колеблется, иногда их просто принимают за проявление старческих изменений организма (поскольку гипотиреоз чаще встречается после 55-60 лет). Основными симптомами гипотиреоза являются: Самым грозным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Она может развиться, если гипотиреоз не лечится, либо в крайне запущенных случаях. Микседематозная кома провоцируется повышенными требованиями к организму, когда необходима мобилизация сил. Это могут быть инфекционные заболевания, психо-эмоциональные стрессы, переохлаждение, прием нейролептиков и барбитуратов, физическая травма, оперативное вмешательство, пищевая интоксикация и тому подобное. При ее возникновении все симптомы гипотиреоза усиливаются: угнетается сознание от сонливости до комы, замедляется сердечный ритм и ослабляется дыхание, еще больше падает артериальное давление, температура тела снижается до 35°С и даже ниже, тело отекает, мочевыделение уменьшается, развивается динамическая кишечная непроходимость, появляется выпот в плевральной, перикардиальной и брюшной полости, уменьшается содержание глюкозы в крови, выпадают волосы на голове и в подмышечных впадинах. Самое главное — это заподозрить его наличие, приняв во внимание все имеющиеся у больного симптомы в совокупности. При нарастающих явлениях дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности без адекватного лечения больной может погибнуть. Иногда отдельные проявления гипотиреоза не расцениваются сообща, что и приводит к запоздалой диагностике. Необходимо определить содержание тиреотропного гормона (ТТГ), тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). При гипотиреозе уровень ТТГ может оказаться повышенным, пониженным или даже нормальным, а вот уровни Т3 и Т4 снижены. Все остальные методы диагностики при гипотиреозе (УЗИ щитовидной железы, определение уровня аутоантител к тканям щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы, магнитно-резонансная томография головного мозга и так далее) ставят своей целью не подтверждение наличия гипотиреоза, а поиск истинной причины, то есть того заболевания, проявлением которого он является. Основным способом лечения гипотиреоза на сегодняшний день является заместительная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы. Чаще всего с этой целью используется Левотироксин (L-тироксин, Эутирокс). Доза подбирается индивидуально каждому пациенту (обычно назначается в возрастающей дозировке до нормализации показателей гормонов крови). Минимальная дозировка препарата составляет 12,5 мкг. Левотироксин следует принимать утром за 20-30 минут до еды. Длительность приема препарата определяется индивидуально и во многом зависит от причины гипотиреоза. Так, например, при аутоиммунном тиреоидите заместительная терапия назначается пожизненно, при гипотиреозе вследствие приема некоторых лекарственных препаратов — до нормализация уровня гормонов щитовидной железы в крови. Иногда для достижения нормального уровня гормонов в крови необходимо принимать Левотироксин несколько месяцев (это особенно актуально для пожилых больных). Если причиной гипотиреоза стал дефицит йода в пище, то увеличение его употребления (йодированная соль), а иногда и назначение его в виде лекарственных препаратов без соответствующей заместительной терапии может способствовать выздоровлению. Не следует бояться заместительной гормональной терапии. При адекватно подобранной дозировке побочные явления возникают редко, а качество жизни значительно улучшается. И не следует делать скидку на возраст: и в 70-80 лет самочувствие должно быть удовлетворительным! Таким образом, гипотиреоз может быть результатом различных патологических процессов в организме человека. Симптомы этого состояния многочисленны и неспецифичны. Диагностика гипотиреоза не так уж и трудна, главное — заподозрить его наличие. Основным направлением в лечении является заместительная гормональная терапия, которая позволяет вернуть больного к полноценной жизни.

Next

Поражение костномышечной системы при заболеваниях.

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их. Такие заболевания также принято называть системными, так как происходит поражение определенной системы организма в целом, а иногда поражается весь организм. Для современных медиков причины и механизм проявления таких процессов остается невыясненными. Среди заболеваний, которые относятся к данной группе недугов, следует отметить . Существуют также некоторые синдромы, которые имеют аутоиммунную природу. Иммунная система человека наиболее интенсивно созревает, начиная с его рождения и до пятнадцатилетнего возраста. В процессе созревания клетки получают способность впоследствии распознавать некоторые белки чужеродного происхождения, что становится основой для борьбы с разными инфекциями. , которые воспринимают белки собственного организма в качестве чужеродных. Однако при нормальном состоянии организма иммунная система производит жесткий контроль над такими клетками, поэтому они выполняют функцию уничтожения больных либо неполноценных клеток. Но при определенных условиях в организме человека может теряться контроль над такими клетками, и в итоге они начинают действовать более активно, уничтожая уже нормальные, полноценные клетки. Таким образом, происходит развитие аутоиммунного заболевания. На сегодняшний день нет точных сведений о причинах возникновения аутоиммунных заболеваний. Однако исследования специалистов позволяют подразделять все причины на внутренние и внешние. Если вследствие указанных причин происходит поражение некой ткани в организме, измененные молекулы иногда иммунная система воспринимает как чужеродные элементы. В итоге она атакует пораженный орган, развивается хронический воспалительный процесс, и ткани повреждаются еще сильнее. Еще одна внешняя причина развития аутоиммунных заболеваний – это развитие перекрестного . Это явление имеет место, если возбудитель инфекции схож с собственными клетками. В итоге иммунитет человека воздействует и на патогенные микроорганизмы, и на собственные клетки, поражая их. В качестве внутренних причин определяют мутации генного характера, которые являются наследственными. Некоторые мутации способны изменить антигенную структуру каких-либо тканей или органа. В итоге лимфоциты уже не могут распознавать их как собственные. Аутоиммунные заболевания такого типа принято называть . Вследствие других мутаций нарушается балансировка иммунной системы, чего не происходит должный контроль за аутоагрессивными лимфоцитами. Если при таких обстоятельствах на организм человека воздействуют некие стимулирующие факторы, то в итоге возможно проявление органонеспецифического аутоиммунного заболевания, которое затронет ряд систем и органов. На сегодняшний день нет точных сведений и о механизме развития заболеваний такого типа. Есть мнение о том, что непосредственно неблагоприятные факторы не могут спровоцировать начало аутоиммунного заболевания. Намного чаще проявляются аутоиммунные осложнения других недугов. В процессе прогрессирования некоторых заболеваний в тканях частично изменяется структура, из-за чего они приобретают свойствами чужеродных элементов. В данном случае аутоиммунные реакции направлены на здоровые ткани. К примеру, возможно возникновение аутоиммунных реакций вследствие. Случается, что аутоиммунной атаке подвергаются ткани глаза или яичка вследствие воспалений. Иногда атака иммунной системы направляется на здоровые ткани из-за того, что к ним присоединяется чужеродный антиген. В процессе диагностики аутоиммунных заболеваний наиболее важным моментом является определение иммунного фактора, который и провоцирует повреждение тканей и органов человека. Для большинства аутоиммунных заболеваний определены такие факторы. В каждом случае для определения необходимого маркера применяются разные иммунологические лабораторные методы исследования. Кроме того, в процессе установления диагноза доктор обязательно учитывает всю информацию о клиническом развитии заболевания, а также его симптомы, которые определяются во время осмотра и опроса больного. На сегодняшний день благодаря постоянным исследованиям специалистов лечение аутоиммунных заболеваний проводится успешно. При назначении лекарственных препаратов врач учитывает тот факт, что именно иммунитет человека является главным фактором, который негативно влияет на органы и системы. Поэтому характер терапии при аутоиммунных заболеваниях является и др. После приема таких препаратов функция иммунной системы заметно угнетается, а процесс воспаления приостанавливается. Такие препараты не воздействуют локально: их действие распространяется на организм человека в целом. Вследствие их приема может угнетаться кроветворение, поражаться внутренние органы, организм становится более восприимчивым к инфекциям. После приема некоторых лекарственных средств из данной группы происходит угнетение процесса делении клеток, что может спровоцировать интенсивное выпадение волос. Если больной проходит лечение с помощью гормональных препаратов, то побочным эффектом может стать возникновение у мужчин. Поэтому лечение такими препаратами проводится только после полного уточнения диагноза и под контролем опытного врача. Целью применения иммуномодулирующих препаратов является достижение равновесия между разными компонентами иммунной системы. Препараты данного типа назначаются при лечении иммунодепрессантами в качестве средств для профилактики инфекционных осложнений. Иммуномодулирующими лекарственными средствами являются препараты, которые имеют преимущественно природное происхождение. В таких препаратах содержатся биологически активные вещества, которые способствуют восстановлению баланса между разными видами лимфоцитов. Наиболее часто применяемыми иммуномодуляторами являются препарат На сегодняшний день ведутся активные разработки принципиально новых методик лечения аутоиммунных заболеваний. Одной из перспективных методик считается генотерапия – метод, направленный на замену дефектного гена в организме. Но подобный способ лечения находится только на стадии разработки. Также ведется разработка препаратов, основой которых являются , которые смогут противостоять атакам иммунной системы, направленным на собственные ткани. На сегодняшний день аутоиммунные заболевания щитовидной железы подразделяют на два вида. В первом случае происходит избыточный процесс секреции гормонов щитовидной железы. В процессе функционирования щитовидной железы в организме человека происходит синтез тироксина. Этот гормон очень важен для гармоничного функционирования организма в целом – он принимает участие в целом ряде метаболических процессов, а также задействован в обеспечении нормальной работы мышц, мозга, в росте костей. Аутоиммунные тиреоидиты характеризируются наличием как качественного, так и количественного дефицита Т-лимфоцитов. Симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы. Такое состояние проявляется как следствие влияния факторов аутоиммунного характера. Аутоиммунный тиреоидит развивается у людей, которые имеют наследственную склонность к данному заболеванию. При этом он проявляется под действием ряда внешних факторов. Последствием таких изменений в щитовидной железе является последующее возникновение вторичного аутоиммунного гипотиреоза. При гипертрофической форме заболевания симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются общим увеличением щитовидной железы. Это увеличение можно определить как в процессе пальпации, так и визуально. Очень часто диагнозом пациентов с подобной патологией будет узловой зоб. При атрофической форме аутоиммунного тиреоидита наиболее часто имеет место клиническая картина гипотиреоза. Конечным результатом аутоиммунного тиреоидита является аутоиммунный гипотиреоз, при котором клетки щитовидной железы отсутствуют вообще. Симптомами гипертиреоза является дрожание пальцев на руках, сильная потливость, усиленное биение сердца, повышение артериального давления. Но развитие аутоиммунного гипотиреоза происходит спустя несколько лет после начала тиреоидита. Иногда наблюдаются случаи протекания тиреоидита без определенных признаков. Но все же в большинстве случаев ранними признаками такого состояния часто является определенный дискомфорт в области щитовидной железы. В процессе глотания больной может постоянно чувствовать ком в горле, ощущение давления. Во время пальпации щитовидная железа может немного болеть. Последующие клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита у человека проявляются огрубением черт лица, . У больного меняется тембр голоса, память и речь становятся менее четкими, в процессе физических нагрузок появляется одышка. Состояние кожи также изменяется: она утолщается, наблюдается сухость кожных покровов, . В процессе установления диагноза часто применяется пальпация щитовидной железы, тщательный осмотр области шеи. Также важно выявить уровень гормонов щитовидной железы, и определить антитела в крови. при крайней необходимости проводится УЗИ щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита, как правило, проводится с помощью консервативной терапии, которая предусматривает лечение разных нарушений функций щитовидной железы. Если у больного проявляется гипотиреоз, лечение производится с помощью заместительной терапии, для чего используются тироидные препараты гормонов щитовидной железы. Причины, по которым у человека развивается аутоиммунный гепатит, окончательно не известны до сегодняшнего дня. Есть мнение о том, что аутоиммунные процессы в печени больного провоцируют разные вирусы, к примеру, , вирус герпеса. Принято считать, что в процессе развития у больного аутоиммунного гепатита нарушается иммунологическая толерантность печени. То есть в печени происходит образование аутоантител к некоторым частям клеток печени. У пациента с данным заболеванием происходит очень тяжелое поражение печени. Симптомами аутоиммунного гепатита является желтуха, возрастание температуры тела, болевые ощущения в области печени. Происходит появление кровоизлияний на кожных покровах. Такие кровоизлияния могут быть как мелкими, так и достаточно крупными. С 2015 года стали сильно беспокоить боли в позвоночнике. Ревматолог посылает к неврологу,тот к эндокринологу,а эндокринолог к ревматологу. Также в процессе диагностики заболевания врачи обнаруживают увеличенную печень и селезенку. В процессе прогрессирования заболевания наблюдаются также изменения, которые касаются других органов. У больных происходит увеличение лимфоузлов, проявляются болевые ощущения в суставах. Позже может развиться выраженное поражение сустава, при котором происходит его отек. Также возможно проявление высыпаний, очаговой склеродермии, псориаза. Пациент может страдать от болей в мышцах, иногда происходит поражение почек, сердца, развитие миокардита. В процессе лечения данного недуга используются кортикостероидные гормоны. Занимаюсь 1,5года, энергии много, желание исцелиться огромное, верю , что уже на подходе к выздоровлению. Это не ради рекламы, я знаю как страшен диагноз, когда никто не может помочь. На первом этапе терапии назначаются очень высокие дозы таких препаратов. Позже, на протяжении нескольких лет, следует принимать поддерживающие дозы таких лекарств. – работала на должностях провизора и заведующего аптечным киоском. Награждена грамотами и знаками отличия за многолетний и добросовестный труд. Статьи на медицинскую тематику публиковались в местных изданиях (газеты) и на различных Интернет-порталах. 2 года назад поставили диагноз- склеродермия, красная волчанка, синдром Рейно.

Next

Гипотиреоз (микседема) › Болезни › ДокторПитер.ру

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

При аутоиммунном тиреоидите. или при ношении шарфов и. боли в теле, мышцах. Среди множества заболеваний эндокринной системы важное место занимает тиреоидит щитовидной железы. Основной структурной единицей его является тиреоцит. В этих клетках синтезируются такие гормоны, как тироксин и трийодтиронин. Это совокупность различных по этиологии заболеваний, при которой наблюдается воспаление железы. Они участвуют в формировании костей и обменных процессах. По уровню заболеваемости эта патология уступает только сахарному диабету. Щитовидная железа человека располагается спереди трахеи ниже гортани. При воспалительном процессе функция органа нарушается. На фоне этого страдают различные системы организма. Острый и хронический воспалительный процесс чаще всего встречается среди молодых. В зависимости от течения выделяют острый, подострый и хронический типы воспаления. Наиболее часто развивается хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Распространенность его среди населения доходит до 4%. Заболевание часто протекает без выраженных клинических симптомов. Среди женщин болеют преимущественно лица пожилого возраста (старше 60 лет). Вирусы в данной ситуации приводят к гиперплазии фолликулов железы и нарушению процесса деления клеток. На месте разрушенных фолликулов формируется фиброзная ткань. Хроническое воспаление обусловлено преимущественно экзогенными факторами. К ним относится неблагоприятная экологическая остановка, наличие профессиональных вредностей, контакт с ядохимикатами, употребление йода, воздействие радиации. Обусловлено это снижением иммунитета и ослаблением организма. Важное значение имеет наследственная предрасположенность. При этом клетки собственной иммунной системы человека атакуют нормальные ткани. Страдает ткань органа, клетки гипофиза и рецепторный аппарат. Все это приводит к нарушению синтеза тиреоидных гормонов. Пусковыми факторами могут быть следующие: генетическая предрасположенность, инфекционные заболевания, тиреотоксикоз. Иногда щитовидная железа воспаляется на фоне таких заболеваний, как сифилис, кандидоз, туберкулез. При выявлении острого гнойного воспаления железы требуется госпитализация. Назначаются антибиотики из группы пенициллинов или цефалоспоринов (Цефтриаксон, Цефепим, Аугментин, Амоксиклав). Вводится раствор реополиглюкина или физиологический раствор. В случае образования абсцесса требуется хирургическое вмешательство. При подостром воспалении назначаются тиреоидные препараты (L-тироксин, Тиреоидин, Трийодтиронин, Тиреотом) с учетом фазы заболевания, глюкокортикоиды, НПВС (Индометацин). Тиреоидные средства назначаются в фазу гипотиреоза. Основным лекарством в данной ситуации является L-тироксин (Левотироксин, Эутирокс). В случае развития осложнений (сдавливания трахеи, выраженном зобе) требуется хирургическое лечение. Хронический тиреоидит повышает риск развития рака щитовидной железы. Разве в таком сложном механизме, как ваше тело не предусмотрены механизмы саморегуляции уровня гормонов? Таким образом, тиреоидит требует длительного и адекватного лечения, которое проводится после врачебной консультации, лабораторного и инструментального обследования. А сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Next

Тиреоидит. Причины, симптомы, диагностика и лечение болезни :: Polismed.com

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

При АИТ и других аутоиммунных заболеваниях нам нужно следить за уровнем сахара, чтобы он оставался как можно более ровным. Нужно не забывать вовремя поесть, падение уровня сахара может вызвать аутоиммунный всплеск. Нужно придерживаться умеренноуглеводной диеты. Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу). По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы: Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, бессонница). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом. До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя: При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет. Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропицил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, метиндол, вольтарен. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение. Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз. При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов. Дифференциальная диагностика проводится с: подострым тиреоидитом; узловым зобом; раком щитовидной железы; другими хроническими тиреоидитами. Лечение Специфической терапии аутоиммунного тироидита не разработано. При наличии гипотиреоза назначаются препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4-1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100-175 мкг на человека в сутки), а у детей - до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тироидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина - 200-225 мкг/cут. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5-3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес. Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением. Доказана эффективность терапии аутоиммунного тиреоидита с применением препаратов лапчатки белой (Альба, Эндонорм, Эндокринол, Зобофит). Рекомендуется двухмесячный курс препаратов на основе лапчатки белой в суточной дозе 600 мг экстракта лапчатки белой: "Альба" 1 капсула 2 раза в сутки или "Эндонорм" 1 капсула 3 раза в сутки или "Эндокринол" по 2 капсулы 3 раза в сутки. Доказано положительное значение применения иммунокорректоров (Т-активин) как в комплексе с тиреоидными препаратами, так и в виде монотерапии. Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрение на рак при наличии узлов. Прогноз При своевременном лечении прогноз благоприятный. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний. В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы: Диагноз аутоиммунного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тироидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тироидита. При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: индометацин, метиндол, вольтарен. Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Диагностика Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. Перерыв в приеме можно не делать при условии смены состава каждые 2 месяца. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Лабораторно-инструментальное подтверждение: Непрерывный курс – 1,5 месяца. Для этого нужно иметь два-три варианта травяного сбора и применять их по очереди. Частота проведения исследований может быть изменена курирующим эндокринологом в зависимости от ситуации. Для динамического контроля обычно ограничиваются определением ТТГ. Если ТТГ «пополз» вверх, это говорит, что гипотиреоз, несмотря на все лечебные усилия травника, прогрессирует. В такой ситуации нужно либо назначать заместительную терапию тироидными гормонами (если это еще не сделано), либо увеличивать дозу препаратов (если таковые уже назначены). Зоб АИТ развивается исподволь, и одним из первых симптомов заболевания является увеличение щитовидной железы. Воздействие триггерного фактора на ткань щитовидной железы может привести к возникновению АИТ только при наличии генетической предрасположенности.1. По нозологической форме: — АИТ как самостоятельное заболевание; — АИТ в сочетании с подострым тиреоидитом, узловым зобом, диффузным токсическим зобом. Как правило, объем щитовидной железы увеличивается постепенно. По функциональному состоянию ЩЖ: — гипотиреоз; — эутиреоз; — тиреотоксикоз.2. Степень увеличения щитовидной железы может быть от едва заметной до хорошо определяемой визуально. По размеру ЩЖ: — гипертрофическая форма; — атрофическая форма. Железа у большинства пациентов увеличена равномерно, на ощупь плотная, у некоторых — бугристая, узловатая. Нарушение функции щитовидной железы При АИТ нарушение функции щитовидной железы может характеризоваться эу-, гипер- и гипотиреозом. Особенностью начального периода АИТ у детей является склонность к развитию тиреотоксикоза — хашитоксикоза, который обусловлен деструкцией тироцитов, приводящей к высвобождению избыточного количества периферических тиреоидных гормонов. Хашитоксикоз проявляется гиперметаболизмом, беспричинным беспокойством со склонностью к плаксивости, нарушением сна, повышенной раздражительностью, тахикардией, увеличением пульсового давления, тремором век и пальцев рук, усилением работы потовых желез и, возможно, похуданием. Однако в отличие от тиреотоксикоза при хашитоксикозе не характерно развитие экзофтальма. Тиреотоксическая фаза АИТ значительно короче, чем при диффузном токсическом зобе. В последующем возникает период эутиреоза, а затем постепенно развивается гипотиреоз. Считают, что у больных АИТ в среднем снижение уровня периферических тиреоидных гормонов составляет 3–5 % в год. В настоящее время показано, что примерно у четверти больных с АИТ, который сопровождается гипотиреозом, происходит спонтанное восстановление функции щитовидной железы. Основными методами обследования, верифицирующими диагноз АИТ, являются сонография щитовидной железы и исследование уровня титра антител к ТПО. Учитывая малосимптомность заболевания, некоторые авторы рекомендуют проведение тотального скринингового ультразвукового обследования щитовидной железы у детей. Однако данные сонографического исследования щитовидной железы не всегда позволяют верифицировать диагноз АИТ у детей, так как у них ультразвуковая характеристика щитовидной железы имеет несколько меньшую диагностическую ценность, чем у взрослых. Так, ее чувствительность и специфичность при диагностике АИТ составляют 43,4 и 88,96 % соответственно. Исключительно при узловом поражении щитовидной железы рекомендуется гистологическое исследование биоптата, полученного при помощи тонкоигольной биопсии щитовидной железы. Критерии диагностики Согласно рекомендациям Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у детей, гипертрофическая форма АИТ (зоб Хашимото) диагностируется на основании наличия следующих признаков заболевания: — увеличение объема щитовидной железы ( значений 97-центильного коридора); — повышение более чем в 2 раза титра антител к ТПО в сыворотке крови; — наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы (диффузной гетерогенности на фоне сниженной эхогенности, участков изо- и гиперэхогенности, эхо-признаков фиброзных тяжей). Необходимо отметить, что степень гипоэхогенности щитовидной железы связана как с уровнем антитиреодных антител, так и с выраженностью гипотиреоза. Детям с хашитоксикозом рекомендуется проведение двух-трехнедельного курса лечения мерказолилом в суточной дозе 0,5 мг/кг.4. Снижение функции щитовидной железы не является обязательным критерием, однако первичный приобретенный гипотиреоз, возникший в период детства, наиболее вероятно является признаком АИТ. Детям с клиническими признаками первичного гипотиреоза; с субклиническим течением гипотиреоза, проявляющегося повышением концентрации тиреотропина в сочетании с нормальным уровнем содержания свободного Т4; со значительным увеличением объема щитовидной железы (больше чем на 30 %) при нормальном уровне содержания Т4 и концентрации тиреотропина больше 2 МЕ/л показана заместительная терапия левотироксином (детям от трех- до десятилетнего возраста по 3–5 мкг/кг в сутки, старше десяти лет — по 2–4 мкг/кг в сутки). Диагностическими цитоморфологическими признаками АИТ являются лимфоплазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная инфильтрация клетками Ашкенази — Гюртле щитовидной железы, при длительном течении заболевания — наличие признаков фиброза стромы. Критерием эффективности лечения является нормальный уровень ТТГ и его стойкие показатели на оптимальном уровне (0,5–2,0 МЕ/л). Некоторые авторы рекомендуют назначение левотироксина с профилактической целью больным АИТ с эутиреозом.5. Назначение препаратов, содержащих селен, в дозе 50–100 мкг/день. Показано, что применение препаратов селена при лечении АИТ способствует снижению уровня антител к ТПО. Согласно рекомендациям Ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита, детям с диффузным зобом и неоднородной структурой, у которых титр антител к ТПО ниже диагностического уровня, рекомендуется назначение йодида калия в дозе 200 мкг/сутки на протяжении 6–12 месяцев. Отсутствие эффекта от лечения препаратами йода является показанием для назначения левотироксина. Течение заболевания и его проявления при аутоиммунном тиреоидите значимо отличаются. АИТ может наблюдаться как при гипотиреозе (недостаточном количестве гормонов щитовидной железы в крови), так и при гипертиреозе (избыточном количестве гормонов щитовидной железы в крови). Объём щитовидной железы при АИТ может характеризоваться как зоб (увеличение), быть обычного размера или значимо уменьшенным (гипоплазированным). Почему так широк разброс структурных и функциональных проявлений при аутоиммунном процессе? Академическая гипотеза об агрессивности антител, лежащая в основе понимания сути АИТ, не даёт на это ответа. Это очередное противоречие между фактами и основой распространённой гипотезы. В отличие от академических представлений, доктором А. Ушаковым было выявлено вполне естественное объяснение таких проявлений при АИТ. Прежде всего, в отсутствии в Природе заболевания в виде «Хронического воспаления щитовидной железы с агрессивным влиянием на неё иммунной системы». Вместо этого, любое функциональное перенапряжение щитовидной железы (и при гипертиреозе, и при гипотиреозе) способно проявляться в виде защитной иммунной реакции, включая защиту клеток и фолликулов антителами. Эта защитная реакция способна обращаться вспять всякий раз, как только напряжение в железе уменьшится до условной «нормы». Поэтому не аутоиммунный тиреоидит проявляет себя в виде гипотиреоза, гипертиреоза, эутиреоза, гипоплзии-гипотрофии, диффузного или узлового зоба, а степень истощения щитовидной железы при этих событиях привлекает иммунные клетки с их антительной реакцией, которая тем интенсивнее и больше, чем выраженнее степень истощения железы. Известно, что аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы может быть локальным или общим. То есть занимать часть железы или всю ткань органа. Это ещё раз доказывает защитный характер аутоиммунного процесса, направленного в наиболее истощенное место. Сонологи (специалисты УЗИ) в заключении нередко указывают диагноз — хронический аутоиммунный тиреоидит, «подсказывая» и навязывая врачу-клиницисту своё мнение. При перенапряженной деятельности щитовидной железы могут наблюдаться два независимых события: 1) признаки истощения (разрушение небольших участков железы и их рубцевание - склерозирование), 2) признаки активного участия иммунной системы (лимфоидная инфильтрация). Все эти изменения специалистами УЗИ принято относить к АИТ. Эти явления независимы между собой и обратимы при устранении условий, вынуждающих щитовидную железу избыточно и продолжительно перенапрягаться. В процессе лечения в щитовидной железе естественным путём устраняются участки склеротизации (рубцы), а вместо истощенных и погибших клеток и фолликулов с помощью регенерации обновляется (восстанавливается) ткань железы. При этом, в случае защитного иммунного процесса в виде лимфоидной инфильтрации, эти очаги скопления иммунных клеток самостоятельно ликвидируются организмом. В случае уменьшения объёма железы, происходит восстановление её ткани и объёма. При употреблении пациентом гормональных средств, по мере улучшения доза препарата уменьшается и в последующем отменяется вовсе. При своевременно начатом и грамотно проведенном лечении прогноз заболевания благоприятный. Если аутоиммунный тиреодит своевременно не выявить и эффективно не пролечить, то развивается гипотиреоз, лечение которого является более сложной задачей. По сути своей аутоиммунный тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое вызвано образующимися в организме собственными антителами, то есть организм «борется» со своей же щитовидной железой. Своевременное выявление аутоиммунного тиреоидита осложняется тем, что в течение первых лет заболевание никак себя не проявляет, то есть заболевание существует и прогрессирует, а человека ничего не беспокоит. Аутоиммунный тиреоидит чаще находят у женщин с бесплодием и эндометриозом и есть исследования, которые доказывают, что аутоиммунное поражение щитовидной железы вызывает аутоиммунное поражение матки и яичников, то есть фактически является причиной бесплодия. А длительно существующий эндометриоз без профессионального вмешательства может привести к раку шейки матки. Аутоиммунный тиреодит не является изолированным заболеванием щитовидной железы. Как правило, аутоиммунный процесс затрагивает практически все органы и ткани и является проявлением нарушения иммунитета. Такие жалобы и проявления пациенты не могут самостоятельно отнести к патологии именно щитовидной железы и с такими жалобами обращаются к какому угодно врачу, но только не к эндокринологу. Чаще всего пациенты считают данные проявления следствием усталости или инфекционных процессов и не обращаются к врачу, а занимаются самолечением. Часто развитию аутоиммунного тиреоидита способствуют вирусные и бактериальные инфекции. Причиной могут явиться хронические заболевания верхних дыхательных путей, хронические тонзиллиты, хронические гаймориты, синуситы, риниты, пораженные кариесом зубы. Наиболее раннее выявление этих инфекций и своевременное их лечение могут помочь избежать развития заболевания. Также к развитию аутоиммунного тиреоидита может привести радиационное излучение, причем даже малых доз радиации; длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов; загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства; использование ядохимикатов в сельском хозяйстве и наличие их в выращиваемых продуктах питания. Выделяют также послеродовый аутоиммунный тиреоидит. У некоторых пациентов аутоиммунный тиреоидит возникает после лечения, например, гепатита С некоторыми группами лекарственных препаратов, причем аутоиммунный тиреоидит может развиться как в процессе лечения, так и спустя много месяцев после окончания лечения. Существует также и наследственная предрасположенность к возникновению аутоиммунного тиреоидита. Поэтому, мы при обследовании пациента, прежде всего, ищем более серьезное заболевание щитовидной железы. Раньше это заболевание чаще встречалось у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. В настоящее время аутоиммунным тиреоидитом все больше страдают пациенты молодого возраста и даже дети.

Next

Тиреоидит признаки, симптомы, лечение

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Хронический тиреоидит возникает при аутоиммунном поражении органа. В этом. Отравление организма быстро становится существенным и проявляется чувством плохого настроения, общего недомогания, тянущими и ломящими болями в суставах и мышцах, появлением тахикардии и головной боли. Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность, микседема) может развиться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в 45 - 50 лет. Этому заболеванию больше подвержены женщины – соотношение мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом 1:4. Начало его развития нередко совпадает с климактерическим периодом. Основные пункты: Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно - при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 % бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ. Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами). Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб. У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона - ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить. Гипотиреоз - состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает. У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике. Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция. Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах - миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера. При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов. При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы. Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуальная неполноценность. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от легкой дебильности до идиотии. Последняя наблюдается только в том случае, если гипотиреоидная недостаточность была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте. При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тиреоидной недостаточностью и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности. При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием). При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической. Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждать такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий день обратиться к эндокринологу за своевременной помощью. Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил. Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки. Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа - их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса). Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы. Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите. Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения. Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии. Главное же в медикаментозном лечении - это назначение заместительной (гормональной) терапии. Лечение начинают с минимальных доз, чтобы беречь сердце). При этом, чем старше больной, тем с меньших доз лекарства начинают лечение - с 1/6, 1/4 таблетки. По мере улучшения состояния больного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимально переносимых доз. Только это позволяет добиться компенсированного течения заболевания, которое спустя несколько месяцев позволяет многим больным чувствовать себя практически здоровыми. Вопреки распространенному мнению, поправиться от гормональных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нельзя. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправляться, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушить обмен веществ и этим очень навредить своему организму. При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще. Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны. Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза - введение необходимого йода. При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин). Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы. При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

Next

Симптомы и лечение аутоиммунных заболеваний на Medside.ru

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Аутоиммунный тиреоидит–лечение препаратом “Эндонорм”". Можно ли применять Эндонорм когда в оргонизме много йода? Это приводит к тому, что иммунитет начинает атаковать клетки организма, в результате чего могут быть затронуты и повреждены жизненно важные органы. Аутоиммунные заболевания по разным данным затрагивают примерно от 8 до 13% населения развитых стран, причем чаще всего этими заболеваниями страдают женщины. Аутоиммунные заболевания входят в ТОП-10 ведущих причин смертности у женщин в возрасте до 65 лет. Раздел медицины, изучающий работу иммунной системы и ее расстройства (иммунология) еще только в процессе развития, так как врачи и исследователи узнают больше о сбоях и недочетах в работе естественной защитной системы организма только в случае ее неисправности. Наши организмы имеют иммунную систему, которая представляет собой сложную сеть специальных клеток и органов, которые защищают организм от микробов, вирусов и других патогенов. В основе иммунной системы стоит механизм, который способен отличать собственные ткани организма от чужеродных. Повреждения в организме могут спровоцировать сбой в иммунной системе, в результате которого она становится не в состоянии отличать ткани собственного организма от инородных патогенов. Когда это происходит, организм производит аутоантитела, которые нападают на нормальные клетки по ошибке. В то же время специальные клетки, под названием регуляторные Т-лимфоциты не в состоянии выполнять свою работу по поддержанию иммунной системы. Результатом является ошибочная атака на ткани органов вашего собственного тела. Это вызывает аутоиммунные процессы, которые могут воздействовать на различные части тела, вызывая всевозможные типы аутоиммунных заболеваний, которых насчитывается более 80. Аутоиммунные заболевания являются основной причиной смерти и инвалидности. Тем не менее, некоторые аутоиммунные заболевания встречаются редко, в то время как другие, такие как аутоиммунный тиреоидит, затрагивают многих людей. Аутоиммунные заболевания, перечисленные ниже, либо чаще встречаются у женщин, чем у мужчин, либо встречаются у многих женщин и мужчин примерно в равной степени. Симптомы многих аутоиммунных заболеваний могут появляться и проходить, а также иметь легкую и тяжелую форму. Когда симптомы на некоторое время проходят, это называется ремиссия, после которой могут быть внезапные и тяжелые вспышки симптомов. Иммунная система атакует волосяные фолликулы (структуры, из которых растут волосы). Это заболевание, как правило, не угрожает здоровью, но оно может сильно повлиять на внешность человека и его самооценку. К симптомам этого аутоиммунного заболевания можно отнести: Антифосфолипидный синдром является аутоиммунным заболеванием, которое вызывает проблемы со внутренней оболочкой кровеносных сосудов, что в результате приводит к образованию сгустков крови (тромбов) в артериях или венах. Антифосфолипидный синдром может привести к возникновению следующих симптомов: Иммунная система атакует и разрушает клетки печени. Это может привести к образованию рубцов и уплотнений в печени, и, в некоторых случаях к печеночной недостаточности. Аутоиммунный гепатит вызывает следующие симптомы: Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что человек страдает непереносимостью глютена (клейковины), вещества, присутствующего в пшенице, ржи и ячмене, а также некоторых лекарственных препаратах. Когда люди с целиакией употребляют пищу, в которой присутствует глютен, иммунная система реагирует на повреждения слизистой оболочки тонкой кишки. К симптомам целиакии относятся: Подробно о целиакии вы можете узнать здесь - Целиакия: причины, симптомы, лечение, диагностика. Это аутоиммунное заболевание характеризуется тем, что ваша иммунная система атакует клетки, вырабатывающие инсулин, гормон, необходимый для контроля уровня сахара в крови. В результате, ваш организм не может вырабатывать инсулин, без которого в крови остается слишком много сахара. Слишком высокий уровень сахара в крови может повредить глаза, почки, нервы, десна и зубы. При сахарном диабете 1 типа, пациенты могут испытывать следующие симптомы: Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система атакует нервы, которые соединяют ваш головной мозг и спинной мозг с остальной частью вашего тела. Среди симптомов синдрома Гийена-Барре человек может испытывать следующее: Симптомы часто прогрессируют относительно быстро, в течение нескольких дней или недель, и часто затрагивают обе стороны тела. Заболевание, которое приводит к повреждению щитовидной железы, в результате чего эта железа становится не способной вырабатывать достаточное количество гормонов. К симптомам и признакам аутоиммунного тиреоидита относятся: Подробно об аутоиммунном тиреоидите вы можете узнать здесь – Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое. Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает эритроциты. При этом организм не в состоянии достаточно быстро производить новые красные кровяные клетки, чтобы удовлетворить потребности организма. В результате ваш организм не получает кислород, необходимый для нормального функционирования органов, что приводит к повышенной нагрузке на сердце, так как оно должно усиленно перекачивать богатую кислородом кровь по всему телу. Гемолитическая анемия вызывает следующие симптомы: При этом аутоиммунном заболевании иммунная система медленно разрушает желчные протоки в печени. Желчь представляет собой вещество, образующееся в печени. Она проходит через желчные протоки, чтобы помочь пищеварению. Повреждения в печени затвердевают и оставляют рубцы, что в конце концов приводит к недееспособности этого органа. К симптомам первичного билиарного цирроза относятся: Это аутоиммунное заболевание, которое вызывает избыточный и чрезмерно быстрый рост новых клеток кожи, в результате чего огромные слои клеток кожи накапливаются на поверхности кожного покрова. Человек с псориазом испытывает следующие симптомы: Подробно о псориазе, симптомах, причинах возникновения, лечении и формах псориаза, вы можете подробно узнать здесь – Псориаз: причины, симптомы, лечение, формы псориаза. Это заболевание, при котором иммунная система атакует выстилку суставов по всему телу. При ревматоидном артрите человек может испытывать следующие симптомы: Это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система разрушает пигментные клетки кожи (придают цвет коже). Иммунитет также может атаковать ткани в полости рта и носа. К симптомам витилиго относятся: Постановка диагноза может быть долгим и напряженным процессом. Хотя каждое аутоиммунное заболевание и является уникальным, многие из этих заболеваний имеют схожие симптомы. Помимо этого, многие симптомы аутоиммунных заболеваний очень похожи на другие типы проблем со здоровьем. Это затрудняет диагностику, где врачу достаточно сложно понять действительно ли вы страдаете аутоиммунным заболеванием, или же это нечто другое. Но если вы испытываете симптомы, которые вас сильно беспокоят, крайне важно найти причину вашего состояния. Если вы не получаете никаких ответов, не сдавайтесь. Вы можете предпринять следующие шаги, чтобы помочь выяснить причину ваших симптомов: Есть много типов лекарственных средств, применяемых для лечения аутоиммунных заболеваний. Тип лекарственных средств, которые вам необходимы зависит от того, какое именно заболевание у вас выявлено, насколько оно серьезно, и насколько выражены ваши симптомы. Лечение направлено прежде всего на следующее: Многие люди в какой-то момент их жизни для лечения аутоиммунных заболеваний пытаются в той или иной форме использовать нетрадиционную медицину. Например, они прибегают к использованию средств растительного происхождения, прибегают к услугам хиропрактика, используют акупунктурную терапию и гипноз. Хотелось бы отметить, что, если вы страдаете аутоиммунным заболеванием, альтернативные методы лечения могут помочь устранить некоторые из ваших симптомов. Однако, исследования в области альтернативных методов лечения аутоиммунных заболеваний достаточно ограничены. Кроме того, некоторые нетрадиционные лечебные средства могут вызвать проблемы со здоровьем или мешать другим препаратам работать. Если вы хотите попробовать альтернативные методы лечения, обязательно обсудите это с вашим врачом. Ваш врач может указать вам на возможные преимущества и риски такого рода лечения. Женщины с аутоиммунными заболеваниями могут безопасно иметь детей. Но могут возникнуть некоторые риски как для матери, так и для ребенка, в зависимости от типа аутоиммунного заболевания и его тяжести. Например, беременные женщины, страдающие системной красной волчанкой, подвергаются повышенному риску преждевременных родов и мертворождения. Беременные женщины с миастенией могут иметь симптомы, которые приводят к затрудненному дыханию во время беременности. Некоторые женщины во время беременности испытывают облегчение симптомов, в то время как у других симптомы наоборот ухудшаются. Кроме того, некоторые лекарства, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний не безопасны для использования во время беременности. Если вы хотите иметь ребенка, поговорите с вашим врачом, прежде чем начать пытаться забеременеть. Некоторые женщины с аутоиммунными заболеваниями могут иметь проблемы со способностью забеременеть. Диагностика может показать с чем связаны проблемы с фертильностью, с аутоиммунным заболеванием или по другой причине. Некоторым женщинам с аутоиммунным заболеванием для улучшения фертильности могут помочь забеременеть специальные препараты. Вспышки аутоиммунных заболеваний могут возникать внезапно и переноситься очень тяжело. Вы можете заметить, что определенные факторы, способствующие появлению вспышек вашего заболевания, например, стресс или пребывание на солнце, могут ухудшать ваше состояние. Зная эти факторы, вы можете постараться избегать их, одновременно с этим проходя курс лечения, что в результате будет способствовать предотвращению вспышек или снижению их интенсивности. Если у вас началась вспышка заболевания, вам стоит незамедлительно обратиться к врачу.

Next

Лекарства то боли в суставах Лекарство от боли в коленях и.

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Слабость боли в суставах в мышцах. Все дело в том, что суставная боль довольно многообразна. Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический. Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования. Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как: Далее будут рассмотрены вопросы о том, как лечить аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб и гипотиреоз. Но для начала, разберем методы борьбы с узловыми образованиями. Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия: АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков. Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее: В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы. Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление. Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Такое лечение осуществляется следующим образом: Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм.

Next

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое, симптомы и лечение

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

При аутоиммунном тиреоидите могут. боли в суставах. ломота в мышцах и суставах. Среди множества эндокринных заболеваний особое место занимает аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит объединяет группу заболеваний, при которых наблюдается воспаление щитовидной железы. Щитовидная железа человека является эндокринным органом, клетки которого синтезируют тироксин и трийодтиронин. Работа органа регулируется гипофизом и гипоталамусом посредством выработки тиреотропного гормона. Тиреоидит щитовидной железы аутоиммунной природы — это воспаление железы различной этиологии, характеризующееся повреждением фолликулов и нарушением выработки гормонов. Доля этой патологии от всех заболеваний щитовидной железы доходит до 30%. Это обусловлено иным гормональным фоном и генетическими факторами. Наиболее высокий уровень заболеваемости наблюдается в возрастном интервале от 40 до 60 лет. Распространенность заболевания среди населения составляет 3-4%. Клинические признаки наблюдаются лишь у 1% населения. К предрасполагающим факторам относится неблагоприятная экологическая обстановка, стресс, нехватка или избыток в организме йода. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается вследствие аутоиммунной агрессии. Клетки иммунитета (лимфоциты) синтезируют антитела, которые повреждают собственные ткани железы. Последний приводит к поражению многих органов и системы организма. Эти аутоантитела поражают тиреоциты, что становится причиной гипотиреоза (снижения функции органа). Реже встречается атрофическая форма и послеродовой тиреоидит. Течение хронического аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы характеризуется умеренно выраженной симптоматикой. Признаки воспаления органа в начале заболевания наблюдаются очень редко. Больной не подозревает о заболевании и не обращается за помощью. Это наблюдается при гипертрофической форме тиреоидита. При латентной форме симптомы сдавливания тканей могут отсутствовать. Нередко развивается атрофическая форма, при которой железа уменьшается в объеме. При нем наблюдается временное повышение синтеза гормонов. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в стадию тиреотоксикоза характеризуется следующими симптомами: У женщин возможно нарушение менструального цикла, а у мужчин часто снижается потенция. Кожа таких больных становится влажной вследствие повышенной потливости. Тиреотоксикоз протекает в легкой или средней по тяжести форме. При легкой форме потеря массы незначительна, а частота пульса не превышает 100 ударов в минуту. При гипертиреозе средней степени частота сердцебиения достигает 120 ударов в минуту. Нарушается работа органов желудочно-кишечного тракта, сердца и надпочечников. Гипотиреоз проявляется прибавкой в весе, слабостью, общим недомоганием, сухостью и бледностью кожи, отеком лица, подавленным настроением, зябкостью, болью в суставах, запором, сонливостью, ухудшением памяти и внимания, брадикардией и гипотензией. Фаза тиреотоксикоза постепенно сменяется фазой гипотиреоза. По одним признакам аутоиммунный тиреоидит распознать невозможно. Гипертиреоз (тиреотоксикоз) характеризуется высоким уровнем Т3 и Т4 и низким уровнем тиреотропина. Если все гормоны в норме, то это указывает на эутиреоз. Она позволяет исключить другие заболевания (опухоли, рак). При аутоиммунном тиреоидите в процессе исследования материала обнаруживается много лимфоцитов. Определяется наличие антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При пальпации передней поверхности шеи нередко выявляется диффузное увеличение органа или наличие узлов. Лечение аутоиммунного тиреоидита включает применение лекарственных препаратов и соблюдение диеты. Воспаление выявляется путем проведения ультразвукового исследования. При воспалительном процессе снижается эхогенность тканей. Лечить аутоиммунный тиреоидит в фазу гипотиреоза нужно тиреоидными средствами. С этой целью применяются следующие лекарства: «L-тироксин», «Тиреоидин», «Трийодтиронин». Это биологически активная добавка на растительной основе. В ее состав входит лапчатка, череда, порошок ламинарии, солодка. Ламинария — источник йода, поэтому «Эндонорм» обладает тиреотропным действием. Эту добавку нужно принимать с целью обогащения рациона йодом. Медикаментозная терапия проводится длительным курсом. При обнаружении аутоиммунного тиреоидита лечение направлено не только на нормализацию функции железы, но и на устранение воспалительного процесса. С этой целью при аутоиммунном тиреоидите лечение часто включает НПВС. В эту группу входит «Ибупрофен», «Индометацин», «Метиндол». Применение глюкокортикоидов оправдано в случае сочетания аутоиммунного и подострого тиреоидита. Лечение аутоиммунного тиреоидита часто включает адаптогены. Диета предполагает обогащение рациона свежими фруктами и овощами. При лечении следует проводить контрольное лабораторное и инструментальное исследование. Специфической профилактики аутоиммунного тиреоидита не существует. Для снижения риска развития данной патологии следует не допускать травмирования органа, своевременно лечить бактериальные и вирусные заболевания, правильно питаться. Многие женщины являются бессимптомными носителями антител к тиреопероксидазе. Это повышает вероятность развития гипотиреоза во время вынашивания малыша. Для предупреждения осложнений во время беременности необходимо контролировать уровень гормонов щитовидной железы и состояние органа. При отсутствии лечебных мер выраженный гипотиреоз может стать причиной нарушения мозговой деятельности (слабоумия), атеросклероза и других заболеваний. Чтобы этого избежать, требуется своевременно обращаться к эндокринологу. В группу риска входят женщины преклонного возраста.

Next

Аутоиммунный тиреоидит лечение народными средствами – Рецепты ЗОЖ

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Если гипотиреоз развивается из аутоиммунного тиреоидита, то при гипертрофической форме железа увеличена в размерах, а при гипотрофической форме, наоборот. Гормон левотироксин, который назначают при гипотиреозе, поддерживает работу щитовидной железы. Боли в мышцах и суставах. В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета, а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии. Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы. Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Отделы щитовидной железы: Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Размеры щитовидной железы Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее). Анатомия щитовидной железы Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу. Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы. Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы. Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе. Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы. Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции). Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки). Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения). Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению. Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам). Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности. Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности. При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.). Жалобы при изменении щитовидной железы: На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром. УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде. УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида: Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде. С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития. При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов). Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала. Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии. Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто). Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит. Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита: Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания. Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака. Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ. Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак. Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза. Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты. Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия) к удалению щитовидной железы отсутствуют. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете. Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. 2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию. Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Компрессы на область щитовидной железы В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров). Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Настой с морской капустой 50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Рекомендуемые продукты питания при тиреоидитах: Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями. Особенности аутоиммунного тиреоидита: Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит. Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем. Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша. При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Next

Гипотиреоз: причины, симптомы, диагностика и лечение - причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика - МедОбоз, новости здоровья | Обозреватель Здоровье 25 мая

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Ломоту в мышцах и костях и. болям в суставах и. при аутоиммунном тиреоидите. Из беседы с врачом-эндокринологом Первого Московского государственного медицинского университета А. Запускают это воспаление инфекционные заболевания, избыток потребления йода, фтора или хлора с пищей. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – это хроническое воспаление щитовидной железы, в результате которого происходит саморазрушение ее клеток. От этих факторов происходит сбой в иммунной системе, она начинает путать свои и чужие клетки, пытается разрушить свой же орган. Лимфоциты усиленно вырабатывают антитела – разрушители клеток щитовидной железы. Щитовидка сначала усиливает выработку гормонов, а затем истощается и уже не может производить их в нужном количестве, начинается гипотиреоз. Сначала тиреоидит Хашимото протекает без симптомов, может быть выявлен при обследовании щитовидной железы. Затем могут появиться симптомы тиреотоксикоза: раздражительность, снижение веса, тахикардия, диарея, потливость, жар. Когда, с прогрессированием тиреоидита, выработка гормонов ослабнет, появляются симптомы гипотиреоза: запоры, слабость, боль в суставах, отеки. Часто симптом тиреоидит, который замечает больной первым, и наконец-то обращается к врачу, увеличение шеи – зоб. Аутоиммунный тиреоидит безобиден только при наличии нормального количества гомонов в крови. А последствия тиреоидита Хашимото – гипер- и гипотиреоз – опасные состояния. Переизбыток гормонов щитовидной железы чреват заболеваниями сердца и переломами костей. А дефицит гормонов, необходимых для нормального обмена веществ, приводит к запуску многих других хронических заболеваний. Аутоиммунный тиреоидит Хашимото пока остается неизлечимым заболеванием. Но с ним можно жить, сохраняя работоспособность долгие годы. Нехватку гормонов щитовидной железы могут заменить современные лекарства. Они по своему составу точно соответствуют гормонам, которые вырабатываются в организме человека, поэтому они безопасны при длительном применении. Эти лекарства помогают в течение всей жизни поддерживать оптимальный гормональный баланс. Это, в свою очередь, обеспечивает в организме нормальные обменные процессы и жизнедеятельностей всех органов, особенно сердечно-сосудистой системы. Лечение аутоиммунного тиреоидита при сниженной функции щитовидной железы, недостатке гормонов, врачи – эндокринологи назначают левотироксин (L-тироксин или эутирокс). Лечение начинается с малых доз и доводится до оптимальной дозы постепенно. Пожилым людям лечение аутоиммунного тиреоидита при недостатке гормонов начинают с 12,5-25 мгк в сутки, увеличивая каждые 3 недели дозу на 12,5 мгк. Лечение аутоиммунного тиреоидита при повышенной функции щитовидной железы. При тиреоидите даже в этой фазе не назначают препараты, подавляющие деятельность щитовидной железы и уменьшающие синтез гормонов. При гипертиреозе часто наблюдается тахикардия, перебои в работе сердца. При нарушениях работы сердца больному предстоит по назначению принимать бета-адреноблокаторы. Эти симптомы безопасно поможет снять простое народное средство – смесь настоек валерьяны, пустырника, пиона и боярышника. Прием валокордина или корвалола немного облегчат состояние, но с появлением сердечных симптомов надо сразу обратиться к врачу. Каждой настойки берут по 30-40 капель, добавляют 100 мл воды и перемешивают. Селен уменьшает выработку враждебных организму больного антител, которые разрушают щитовидку. В лечении аутоиммунного тиреоидита с успехом применяется препарат Эндонорм в виде капсул. В его состав входят экстракты корней лапчатки белой, экстракт травы череды, порошок ламинарии и экстракт корней солодки. Принимать его нужно длительное время курсами по 2 месяца с перерывами 10 дней между курсами лечения. Дозировка — 1 капсула 3 раза в день за 10 минут до еды. Пациент, больной тиреоидитом, может способствовать своему выздоровлению, если будет придерживаться правильного питания. Диета при аутоиммунном тиреоидите должна включать в себя: рыбу и морскую капусту, бобовые, другие продукты, содержащие йод, селен, продукты, способствующие снижению холестерина. В питании при тиреоидите нужно использовать как можно больше овощей и фруктов, богатых клетчаткой. Свежевыжатые соки (морковный, свекольный, капустный и особенно огуречный) тоже очень полезны. 2 раза в го необходимо принимать поливитаминные препараты: Компливит, Алфавит, Витрум, Центрум или Супрадин. Особенно полезны витамин C – для поддержки иммунитета и витамины группы В – потребность в них при аутоиммунном тиреоидите повышена. Этих рекомендаций по питанию должен придерживаться не только больной, но и любой человек для профилактики заболеваний щитовидной железы. В некоторых местностях ощущается значительный недостаток йода в почве, воде, продуктах. При хранении в открытой емкости йодированной соли, йод так же улетучивается. Беременным женщинам, детям и подросткам нужен прием препаратов йодида калия. В таких областях у многих людей бывает увеличена щитовидная железа, появляется эндемический зоб. После 50 лет потребность организма в йоде значительно снижается. Поэтому тем, кто живет не на берегу моря, необходима йодированная соль на столе. Нужно, однако, помнить, что избыточное количество йода в питании может спровоцировать начало аутоиммунного тиреоидита. 26-27.)***** Хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы удалось вылечить чистотелом. Женщине поставили диагноз: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма. 30-31)***** Лечение тиреоидита народными средствами — отзыв. Решила использовать в лечении народные средства, наряду с теми, что выписал врач. Лечение тиреоидита препаратами, которые прописал ей врач, оказалось неэффективным. Но женщина отказалась от услуг хирурга, решила лечить тиреоидит в домашних условиях настойкой чистотела.(ЗОЖ 2003 г, №22, стр. Принимала успокаивающие настойки, прикладывала компрессы из тертой моркови и компрессы с нутряным салом на область щитовидной железы. В результате лечения этими народными методами щитовидка уменьшилась в размере, прошла тряска, состояние организма намного улучшилось. 10)***** Лечение тиреоидита щитовидной железы в домашних условиях тополиными почками. Через два года опять появился узел на щитовидной железе. В краевой больнице поставили диагноз « Аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом». Врач предложил лечение L- тероксином дополнить народным средством – настойкой тополиных почек, которая не даст узлу расти. Женщина воспользовалась этим методом лечения, и действительно, УЗИ подтверждает, что узел не растет, хотя прошло почти 30 лет. Нужно набрать 0,5 стакана тополиных почек, клейких, промыть, слегка подсушить и залить водкой на 2 см выше почек. По истечение этого срока в течение трех месяцев принимать тополиную настойку по 2 капли на 0,5 стакана воды каждое утро натощак за 30 минут до завтрака.

Next

Болезнь Хашимото: аутоимунный тиреоидит щитовидной железы

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Лечение аутоиммунного тиреоидита. гипотиреоз или тиреотоксикоз, и как остановить эти процессы, и можно ли лечить препаратами Эндокринол или Эндонорм? Аутоиммунный тиреоидит относится к категории хронических заболеваний и представляет, по сути, воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе человека. Собственные защитные системы организма начинают воспринимать клетки указанного участка за чужеродные и атаковать посредством антител. Тиреодит относится к категории не смертельных аутоиммунных заболеваний, но может знаменоваться обострениями и осложнениями в виде гипотиреоза, гипертиреоза и тиреотоксикоза. В активной форме заболевание также проявляется в виде увеличения щитовидной железы, вплоть до осложнения дыхания и глотания у больного. Статистически в мире той или иной формой тиреоидита страдают до 4% населения, при этом частота заболеваемости женщин в шесть раз выше, что дает ученым основания полагать взаимосвязь заболевания с половыми гормонами. Тиреоидит разделяется на несколько форм по специфике протекания заболевания, его опасности для организма и выраженности симптомов. Различные формы могут иметь различные симптомы, причины возникновения и, сообразно, требовать разных методов лечения. Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития. Появление признаков гипотиреоза, равно как и гипертиреоза требуют принять меры по лечению. Активный аутоиммунный тиреоидит фактически не излечим, но и не несет летальных последствий для организма, медикаменты и иные меры могут позволять подавлять или нивелировать негативное влияние заболевания.

Next

Аутоиммунный тиреоидит — Википедия

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Лечение аутоиммунного тиреоидита. Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в году японский врач и учёный Хасимото Хакару. Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии - аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др. Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань. В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным. Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко. Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани. В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита. При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом. При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции. Гнойный тиреоидит развивается остро - с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой. Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах. Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму. Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов. В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз). Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза. Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания. К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер. Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса. Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы. Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы. При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы). При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование. Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания. Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза. Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Next

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы, причины и лечение

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Йод при аутоиммунном. селен при аутоиммунном тиреоидите. боли в суставах и мышцах. () : (, , , , , , , , ); - ( ); ; ; (, , , .); ; , , , ; ; , , . : ( , ); ( , ); (, , ); , , ( ); ; , ; (, - ); ; , , . ( ): , ( ); , , , ( , ..); : , , , , , .; , ; , .: , . 4 : ; ; ; ; ; - ; 4- ; ; ; ( , - , , , , , , , , .); -, ; . (4) : ( ), : , , , ; , ; , - - ; ; ; ; ; : , (, ), , , , , , . 1520 3 1,233,23 /, 20 50 1,083,14 /, 50 0,622,79 /. : ; ; ; ; ; ; ; ; (, , , , , , , , - (, ), -, (L-), ( ), ); . : 3 1,16,2/,36 0,26,5/,69 0,48,3/,910 0,25,1/,1011 0,212,2/,1112 0,323,1/,1213 0,320,5/,1314 0,318,5/,1415 0,320,3/,1516 0,229,6/,1617 0,631,7/,1719 2,512,2/, 3 1,39,1/,36 0,35,7/,69 0,414,0/,910 0,28,1/,1011 0,317,9/,1112 0,429,1/,1213 0,546,3/,1314 0,425,7/,1415 0,626,0/,1516 0,730,4/,1617 0,828,1/,1719 0,611,2/, 19 0,213/. , ( , , ) : , ( 6,22 /); ; ( , ); (, , ); , ; ; ; ; (); ; ; . , : , , ; ; ; ; , ; ; ( ); ; ; (, ); ( ); ; ; ; ; .

Next

Аутоиммунные заболевания: причины, симптомы, лечение, типы

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Лекарства то боли в суставах Применение данных медикаментов показано при ревматоидном. Тиреоидит – острое, подострое или хроническое воспаление щитовидной железы, прогрессирование которого вызывает диффузные изменения в тканях органа. По характеру течения различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Острый и подострый, в свою очередь, делят на диффузный (распространяющийся на всю щитовидную железу) и очаговый (охватывающий часть щитовидки). Среди хронических форм чаще всего диагностируют аутоиммунный тиреоидит, который еще называют зобом Хасимото. При аутоиммунном тиреоидите в организме человека развивается некая иммунная агрессия, после чего происходит патологическая выработка антител, которые повреждают свои же клетки щитовидной железы. Причина такой агрессии - сбой в распознавании иммунной системой белков щитовидной железы. Кроме того, среди хронических форм выделяют фиброзно-инвазивные (при котором основная ткань щитовидной железы заменяется фиброзной (соединительной) тканью), послеродовые, туберкулезные, сифилитические и другие тиреоидиты. Причиной тиреоидита может быть генетическая предрасположенность, заболевание нередко диагностируют у близких родственников. Недуг может развиваться на фоне вирусных и инфекционных заболеваний. Так возникновение острого гнойного тиреоидита может спровоцировать тонзиллит или пневмония, а негнойный нередко возникает после травмы или лучевой терапии. Подострый тиреоидит чаще всего поражает женщин и может развиваться после ОРВИ, гриппа или паротита. При условии генетической склонности плохая экология, дефицит или переизбыток йода в организме человека, а также повышенный уровень радиации могут стать причиной хронического воспаления щитовидной железы, в частности наиболее распространенного из них тиреоидита аутоиммунного. Острый негнойный тиреоидит характеризуется схожими признаками, только, как правило, они менее выражены. При негнойном течении заболевания абсцесс не образовывается. Подострый тиреоидит начинает проявляться учащенным сердцебиением, повышенным потоотделением, снижением массы тела, тремором рук. При дальнейшем развитии заболевания возникают следующие симптомы: Аутоиммунный тиреоидит на своей начальной стадии - часто бессимптомное заболевание. Только со временем, когда становится тяжело глотать и дышать, больной начинает замечать увеличение щитовидной железы. Шею как будто что-то сдавливает, а при пальпации щитовидной железы ощущается ее высокая плотность, неравномерное увеличение и даже бугристость. Лечение тиреоидита должен осуществлять врач эндокринолог. При подборе схемы лечения он должен учитывать характер и тяжесть течения заболевания, а также возраст пациента. Щитовидная железа не справляется со своими функциями и продуцирует слишком мало или же наоборот много гормонов, что, как правило, ведет к гипо- или гипертиреозу. Лечение при остром течении включает: Если тиреоидит носит гнойный характер, то лечебные мероприятия начинаются с хирургического удаления абсцесса. В таком случае симптомы тиреоидита проявляются в повышенном артериальном давлении, потливости, аритмии. При нагноениях хирургическое лечение необходимо, так как предотвращает вероятность самопроизвольного вскрытия абсцесса. При хроническом фиброзно-инвазивном тиреоидите происходит значительное увеличение и уплотнение щитовидной железы, которое может поражать один ее сегмент или же целую железу. При условии грамотного лечения выздоровление наступает через 1,5-2 месяца. Щитовидка становится большой и неподвижной, больного испытывает ощущения сдавливания шеи, следствие чего затрудненное дыхание и глотание, охриплость голоса. Лечебные действия при подостром тиреоидите базируются на длительном приеме кортикостероидов (стероидных гормонов надпочечников), в частности преднизолона и дексаметазона. Фиброзный хронический тиреоидит часто называют последствием тиреоидита аутоиммунного. Как заместительная терапия применяются препараты салицилового ряда. Диагностировать заболевание можно после проведения таких диагностических мероприятий: 1. Терапия хронического воспаления включает прием тиреоидных препаратов – препаратов гормонов щитовидной железы. Тиреоидные препараты (тироксин, тиреоидин, трийодтеронин и другие) применяют только при наличии гипотиреоза. В случае гипертиреоза применяются препараты бета адреноблокаторы, которые блокируют продуцирование гормонов щитовидной железы. Лечение тиреоидита в этом случае довольно длительное. Но если в течение четырех месяцев гормонального лечения улучшения не наступают, то в качестве заместительной терапии используются кортикостероиды.

Next

Гипотиреоз: симптомы и лечение у женщин

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Надо сказать, что корень имбиря снижает давление, так как разжижает кровь в сосудах. Человеческий организм – это прекрасная страна, в которой живут и трудятся, влюбляются и размножаются, дружат и ссорятся, болеют и лечатся множество химических элементов. Клетки – это их домики, органы – промышленные города, мозг – столица, в которой заседает правительство, а все железы – представительства местной власти. Именно там отдаются приказы: напасть ли лейкоцитам на врага, направить ли ресурсы на починку сооружений или строить новые объекты, повышать ли отопление в зимний период, орошать ли ткани кровью. Они говорят, как вести себя клеткам, ферментам, органам, сосудам. В этой статье вы узнаете о том, как отряд солдат-лейкоцитов, перепутав своих и чужих, вторгся в ратушу щитовидной железы, а во всём организме воцарился беспорядок. Аутоиммунный тиреоидит – этот термин в переводе с латинского языка означает воспаление щитовидной железы, вызванное иммунной атакой. Защитный механизм человека распознаёт клетки железы, как чужеродную ткань, и вырабатывает антитиреоидные антитела, которые направлены на разрушение фолликул органа. Это приводит к нарушению функций щитовидной железы: гормональному сбою. Гормоны щитовидной железы регулируют: Так как данный орган контролирует все процессы жизнедеятельности, сбой эндокринной системы постепенно приводит к общему ухудшению состояния здоровья. Гормоны щитовидной железы влияют практически на весь организм, поэтому симптомы аутоиммунного тиреоидита заметны не сразу: это и затрудняет своевременное лечение. На ранних сроках аутоиммунного тиреоидита чаще всего наблюдается лишь ощутимое при пальпации увеличение железистой ткани – эутиреоз, а так же повышение уровня вырабатываемых гормонов. Затем, на фоне аутоиммунного тиреоидита развивается гипотиреоз — понижение гормонального уровня. Организм не получает нужное количество гормонов, от чего комплексно страдают многие системы жизнедеятельности. Это хроническая форма заболевания, при котором иммунитет постепенно, но продолжительное время, разрушает клетки щитовидной железы. Также часто диагностируют зоб Хашимото пациентам преклонного возраста из-за истощения энергетических ресурсов, питательных веществ, изменением гормонального фона и ухудшения естественной защиты. К сведению Аутоиммунный тиреоидит в наше время считается самым распространенным из заболеваний щитовидной железы. По статистическим данным примерно 50 % всех женщин в возрасте от 30 до 50 лет болеют аутоиммунным тиреоидитом. Этот показатель в некоторых регионах доходит до 85 %. Среди обратившихся за медицинской помощью больных с эндокринными заболеваниями практически половина страдает именно аутоиммунным тиреоидитом – как в самостоятельном виде, так и в сопровождении других заболеваний. Как показывает статистика, в 50 % случаев у родственников пациентов, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, наблюдаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Или же в одной семье наблюдаются другие аутоиммунные заболевания, такие как пернициозная анемия, аутоиммунный первичный гипокортицизм, хронический аутоиммунный гепатит, сахарный диабет I типа, витилиго, ревматоидный артрит и др. Так как хронический или лимфоматозный тиреоидит Хашимото имеет аутоиммунную природу, врачи рекомендуют пациентам избегать тяжёлых физических и психических нагрузок, принимать витамины и седативные препараты, чтобы укрепить и активировать естественные механизмы защиты. Состояние щитовидной железы и протекание беременности зависит от ответственного отношения будущей матери к терапии при данном диагнозе. Препараты, назначенные врачом, следует применять вовремя и в нужных дозировках, в противном случае жизням пациентки и её ребёнка может грозить опасность. Изменения в эндокринной системе при наступлении беременности – распространённое явление, поэтому диагностировать аутоиммунное поражение щитовидной железы возможно лишь ультразвуковыми и микроскопическими методами. Также бытует мнение, что хронический аутоиммунный тиреоидит препятствует наступлению зачатию и беременности. Это утверждение верное лишь отчасти: в случае запущенной формы заболевания нарушается выработка половых гормонов. Приём препаратов, стабилизирующих щитовидную железу, нормализует и репродуктивную системы. Поэтому главная задача будущей матери – внимательно соблюдать все рекомендации специалиста, лучше всего наблюдаться в этот период в клиниках Германии или Швейцарии. Лечение народными средствами При аутоиммунном тиреоидите не рекомендуется использовать иммуностимуляторы и иммуномодуляторы, в том числе и природного происхождения. Важно соблюдать принципы здорового питания: есть больше овощей и фруктов. Они содержат необходимые организму витамины и микроэлементы. Так как эндокринная система претерпевает в этот период серьёзные изменения, нарушение функций щитовидной железы могут проявиться внезапно. Однако, чаще всего гормональный фон ребёнка нормализуется естественным путём без назначения препаратов, а лишь посредством симптоматической компенсацией. Тиреоидит в детском возрасте обусловлен наследственными факторами, психологическими травмами, плохими условиями жизни и неправильным питанием. В последнем случае характерно избыточное потребление йода. При постановке данного диагноза ребёнку, следует контролировать его гормональный фон, регулярно посещать эндокринолога, избавить больного от чрезмерных физических и умственных нагрузок, максимально не допускать инфекционных заболеваний, аллергий и травм. В клиниках Израиля существует особый отдел детской эндокринологии, который поможет в комфортных условиях для ребёнка и матери эффективно лечить тиреоидит Хашимото за месяц терапии и реабилитации. Начальная стадия тиреоидита лечится просто в реалиях отечественной здравоохранительной системы: врач назначает гормональную и симптоматическую терапию. В некоторых случаях у пациентов могут начаться осложнения и нарушения функций других органов. Комплексный подход к решению подобных проблем – слабая сторона российской медицины. В фактор риска попадают также люди: То есть всем таким пациентам рекомендуется лечить щитовидную железу в совокупности с другими нарушениями здоровья. Этот метод поможет избежать дисфункции смежных систем органов, наладит эндокринное взаимодействие участков всего организма и эффективно восстановит здоровье с меньшими рисками. За рубежом используются именно комплексная терапия, потому медицинские туристы предпочитают получать помощь у иностранных докторов.

Next

Опыт использования препарата Эндонорм для лечения хронического аутоиммунного.

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Опыт использования препарата ЭНДОНОРМ® для лечения хронического аутоиммунного тиреоидита с субклиническим гипотиреозом Заболевание эндокринологического характера, при котором у больного возникает дефицит тиреоидных гормонов. Причины гипотиреоза Самой распространенной причиной приобретенного гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит и ятрогенный гипотиреоз. При воздействии некоторых медицинских препаратов, в случае приема больших доз йода, тиреостатиков, может развиться гипотиреоз. Также причиной может стать тяжелый дефицит йода, деструктивные процессы в гипоталамо-гипофизарной области, могут повлечь за собою развитие данной патологии. Симптомы гипотиреоза Гипотиреоз может провялятся у больного в виде высокой утомляемости, апатии, сонливости, слабость в мышцах, болей в суставах, перепадах настроения, быстрой утомляемости, снижением функций памяти и возможности концентрироваться на каком-либо деле. Кожа и волосы больного, становятся чрезмерно сухими, также наблюдается повышенное выпадение волос. Возникают отеки на лице, в области ног и рук, что свидетельствует о нарушениях водно-солевого обмена. Возможно повышение массы тела, появление отрыжки, снижение аппетита, появление запора, вздутия живота и метеоризма. Диагностика гипотиреоза Для диагностики используют такие лабораторные исследования как определение уровня ТТГ и Т4 в крови. Лечение гипотиреоза Для лечения данного заболевания, больному следует обратится к врачу-эндокринологу. Для медикаментозной терапии гипотиреоза, применяют такие препараты как L-тироксин , Тиреоидин, Тиреокомб. Профилактика гипотиреоза Для профилактики гипотиреоза специфических методов не существует. В случае профилактики приобретенного гипотиреоза, следует своевременно начать терапию и обеспечить правильный подбор доз антитиреоидных средств для лечении диффузного токсического зоба.

Next

Эндонорм в лечении аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

В нынешнее время для лечения аутоиммунного тиреоидита эндонорм используют весьма активно. Эта биологическая добавка улучшает состояние ткани щитовидной.

Next

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Препарат Эндонорм, выпускающийся в капсулах. Официальная медицина не проводила исследование этого способа лечения аутоиммунного тиреоидита, однако.

Next

Воспаление щитовидной железы Обследование и лечение в.

Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Чаще других врачами эндокринологами диагностируется тиреоидит Хашимото. Тиреоидит Хашимото представляет собой аутоиммунное заболевание, которое может привести к. Эти симптомы сопровождаются головными болями, повышенной температурой тела и болью в мышцах.

Next